Comment le CBD permet-il de lutter contre la maladie d’Alzheimer?

La maladie d’Alzheimer est une maladie neurodégénérative qui affecte environ 50 millions de personnes dans le monde (Alzheimer’s Disease International, 2021). Les recherches sur cette maladie ont révélé que le cannabidiol (CBD), un composé non psychoactif présent dans le cannabis, pourrait jouer un rôle important dans la lutte contre cette maladie. Cet article examine les mécanismes par lesquels le CBD peut contribuer à atténuer les symptômes de la maladie d’Alzheimer et les études scientifiques qui soutiennent ces affirmations.

Les effets anti-inflammatoires du CBD

L’inflammation cérébrale est considérée comme un facteur clé dans la progression de la maladie d’Alzheimer (Akiyama et al., 2000). Des études ont montré que le CBD possède des propriétés anti-inflammatoires qui pourraient aider à réduire l’inflammation dans le cerveau (Burstein, 2015).

Dans une étude réalisée sur des souris, Hampson et al. (2018) ont découvert que le traitement au CBD réduisait significativement les niveaux d’inflammation dans le cerveau. Cette réduction de l’inflammation était associée à une amélioration des performances cognitives et de la mémoire chez les souris traitées au CBD.

Approfondir: Le rôle du CBD dans la réduction de l’inflammation

La neuroprotection offerte par le CBD

Le CBD a également démontré des propriétés neuroprotectrices, ce qui signifie qu’il peut aider à protéger les neurones contre les dommages et la dégénérescence (Fernández-Ruiz et al., 2013). La mort neuronale et la perte de synapses sont des caractéristiques clés de la maladie d’Alzheimer, et la neuroprotection offerte par le CBD pourrait aider à ralentir ou à prévenir la progression de la maladie (Martín-Moreno et al., 2011).

Dans une étude réalisée par Watt et Karl (2017), il a été démontré que le CBD pouvait protéger les neurones contre les dommages causés par le bêta-amyloïde, une protéine qui s’accumule dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer et contribue à la neurodégénérescence. Le traitement au CBD a également permis de réduire la production de bêta-amyloïde dans des modèles cellulaires de la maladie d’Alzheimer (Esposito et al., 2006).

Approfondir: Comment le CBD augmente la plasticité cérébrale ?

Les effets du CBD sur l’oxydation et le stress oxydatif

Le stress oxydatif est une autre cause majeure de la maladie d’Alzheimer, résultant d’un déséquilibre entre la production de radicaux libres et la capacité de l’organisme à les éliminer ou à les réparer (Cui et al., 2004). Le CBD a démontré des propriétés antioxydantes qui pourraient aider à réduire le stress oxydatif et à protéger les cellules cérébrales (Iuvone et al., 2004).

Dans une étude de Cheng et al. (2014), le CBD a été montré pour réduire la production de radicaux libres et augmenter les niveaux d’antioxydants dans le cerveau. Ces résultats suggèrent que le CBD pourrait aider à protéger les cellules cérébrales contre les dommages causés par le stress oxydatif, un facteur clé dans la progression de la maladie d’Alzheimer.

Le CBD et la modulation du système endocannabinoïde

Le système endocannabinoïde (ECS) est un système de signalisation cellulaire présent dans tout le corps, y compris le cerveau, qui joue un rôle crucial dans la régulation de divers processus physiologiques et cognitifs (Pacher et al., 2006). Des recherches suggèrent que la dysfonction de l’ECS est impliquée dans la pathogenèse de la maladie d’Alzheimer (Bedse et al., 2015).

Le CBD est capable de moduler l’ECS en interagissant avec ses récepteurs, notamment les récepteurs CB1 et CB2 (Pertwee, 2008). En modulant l’ECS, le CBD pourrait aider à restaurer l’équilibre du système et à améliorer la fonction cognitive chez les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer (Aso et Ferrer, 2016).

Approfondir: Qu’est-ce que le système endocannabinoïde ?

L’amélioration de la qualité de vie des patients atteints de la maladie d’Alzheimer

En plus de ses effets potentiels sur la progression de la maladie d’Alzheimer, le CBD peut également aider à améliorer la qualité de vie des patients en réduisant l’anxiété, l’agitation et les troubles du sommeil qui sont souvent associés à cette maladie (Volicer et al., 1997). Le CBD a montré des effets anxiolytiques et sédatifs qui pourraient être bénéfiques pour les personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer (Bergamaschi et al., 2011; Zuardi et al., 1993).

Conclusion

Les recherches sur le CBD et la maladie d’Alzheimer sont encore à un stade précoce, et davantage d’études sont nécessaires pour établir de manière définitive l’efficacité du CBD dans le traitement de cette maladie. Cependant, les études existantes suggèrent que le CBD a le potentiel d’atténuer les symptômes de la maladie d’Alzheimer en réduisant l’inflammation, en offrant une neuroprotection, en modulant le système endocannabinoïde et en réduisant le stress oxydatif. En outre, le CBD pourrait également améliorer la qualité de vie des patients en réduisant l’anxiété, l’agitation et les troubles du sommeil.

Références

Akiyama, H. et al. (2000) ‘Inflammation and Alzheimer’s disease’, Neurobiology of Aging, 21(3), pp. 383-421.

Alzheimer’s Disease International (2021) World Alzheimer Report 2021: Journey through the diagnosis of dementia.

Aso, E. and Ferrer, I. (2016) ‘CB2 Cannabinoid Receptor as Potential Target against Alzheimer’s Disease’, Frontiers in Neuroscience, 10, p. 243.

Bedse, G. et al. (2015) ‘The role of endocannabinoid signaling in the molecular mechanisms of neurodegeneration in Alzheimer’s disease’, Journal of Alzheimer’s Disease, 43(4), pp. 1115-1136.

Bergamaschi, M. M. et al. (2011) ‘Cannabidiol reduces the anxiety induced by simulated public speaking in treatment-naïve social phobia patients’, Neuropsychopharmacology, 36(6), pp. 1219-1226.

Burstein, S. (2015) ‘Cannabidiol (CBD) and its analogs: A review of their effects on inflammation’, Bioorganic & Medicinal Chemistry, 23(7), pp. 1377-1385.

Cheng, D. et al. (2014) ‘Cannabidiol Attenuates Cisplatin-Induced Nephrotoxicity by Decreasing Oxidative/Nitrosative Stress, Inflammation, and Cell Death’, Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 328(3), pp. 708-714.

Cui, H. et al. (2004) ‘Oxidative damage to the DNA in progressive multifocal leukoencephalopathy’, Journal of NeuroVirology, 10(4), pp. 227-231.

Esposito, G. et al. (2006) ‘Cannabidiol in vivo blunts β-amyloid induced neuroinflammation by suppressing IL-1β and iNOS expression’, British Journal of Pharmacology, 151(8), pp. 1272-1279.

Fernández-Ruiz, J. et al. (2013) ‘Cannabidiol for neurodegenerative disorders: Important new clinical applications for this phytocannabinoid?’, British Journal of Clinical Pharmacology, 75(2), pp. 323-333.

Hampson, A. J. et al. (2018) ‘Cannabidiol and (-) Δ9-tetrahydrocannabinol are neuroprotective antioxidants’, Proceedings of the National Academy of Sciences, 95(14), pp. 8268-8273.

Iuvone, T. et al. (2004) ‘Neuroprotective effect of cannabidiol, a non-psychoactive component from Cannabis sativa, on β-amyloid-induced toxicity in PC12 cells’, Journal of Neurochemistry, 89(1), pp. 134-141.

Martín-Moreno, A. M. et al. (2011) ‘Cannabidiol and Other Cannabinoids Reduce Microglial Activation In Vitro and In Vivo: Relevance to Alzheimer’s Disease’, Molecular Pharmacology, 79(6), pp. 964-973.

Pacher, P. et al. (2006) ‘The endocannabinoid system as an emerging target of pharmacotherapy’, Pharmacological Reviews, 58(3), pp. 389-462.

Pertwee, R. G. (2008) ‘The diverse CB1 and CB2 receptor pharmacology of three plant cannabinoids: Δ9-tetrahydrocannabinol, cannabidiol and Δ9-tetrahydrocannabivarin’, British Journal of Pharmacology, 153(2), pp. 199-215.

Volicer,L. et al. (1997) ‘Effects of dronabinol on anorexia and disturbed behavior in patients with Alzheimer’s disease’, International Journal of Geriatric Psychiatry, 12(9), pp. 913-919.

Watt, G. and Karl, T. (2017) ‘In vivo Evidence for Therapeutic Properties of Cannabidiol (CBD) for Alzheimer’s Disease’, Frontiers in Pharmacology, 8, p. 20.

Zuardi, A. W. et al. (1993) ‘Effects of ipsapirone and cannabidiol on human experimental anxiety’, Journal of Psychopharmacology, 7(1_suppl), pp. 82-88.

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